糜烂性胃炎是如何引发的？关于这个问题，武汉专业正规胃肠医院专家介绍：糜烂性胃炎的病因很多，其症状体征为胃粘膜部位出现数个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，一般直径５～１０ｍｍ，顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。
　　
　　糜烂性胃炎可分为，急性糜烂性胃炎和慢性糜烂性胃炎。急性糜烂性胃炎的患者临床症状，多为上腹部的疼痛，有时并伴有恶心等症状。也有一少部分患者呕血，或者是急性大出血，有时也可出项失血性休克。
　　
　　糜烂性胃炎的病因和发病原理尚未到达十分的明确。通常认为可能由于各种外源性或内源性致病因素，引起黏膜血流减少，或正常黏膜防函杭丽莴聂坏赢西酸和胃蛋白酶，对胃黏膜的损伤作用有关。
　　
　　糜烂性胃炎是如何引发的（１）其外源性因素：某些药物如非甾体类消炎药，均可损伤胃的黏膜屏障，致使黏膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃黏膜，导致胃黏膜糜烂、出血。
　　
　　肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃黏液分泌减少，胃黏膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。
　　
　　糜烂性胃炎是如何引发的（２）其内源性因素：包括颅内高压、严重灼伤、严重感染、严重创伤、过度紧张劳累、大手术、休克等。在应激状态下，可使交感神经及迷走神经兴奋，前者使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使黏膜下动静脉短路开放，促使黏膜缺血缺氧加重，导致胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。
　　
　　严重休克可致５一羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃黏膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌，从而损害胃黏膜屏障。
　　
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